2-2-3-عوامل مؤثر در جذب روی21
2-2-4-دفع روده ای22
2-2-5-کمبود روی22
2-2-6-تداخل روی با مواد مغذی22
2-2-6-1-روی- مس22
2-2-6-2-روی – آهن23
2-2-6-3-روی و دیگر عناصر23
2-2-7-چند نکتهی ضروری23
2-2-8-ارتباط روی با هورمون ها24
2-3-مس25
2-3-1-متابولیسم25
2-3-2-اهمیت بیوشیمایی مس26
2-3-3-نقش فیزیولوژیک مس26
2-3-4-عوامل مؤثر بر وضعیت مس بدن26
2-3-5-کمبود مس27
2-3-6-غلظت مس در بافتهای مختلف28
2-3-7-تداخلات مس با مواد معدنی دیگر28
2-3-7-1- مس و آهن28
2-3-7-2-مس و روی28
2-3-7-3-مس و مولیدن29
2-3-8-مس و کربوهیدراتها29
عنوان صفحه
2-4-منگنز29
2-4-1-جذب و انتقال منگنز30
2-4-2-نقش بیولوژیکی30
2-4-3-کمبود31
2-4-4-مسمومیت32
2-4-5-چند نکتهی ضروری32
2-5-هماتوکریت33
2-6-هموگلوبین33
2-6-1-نقش مولکول هموگلوبین32
2-6-2-تشکیل مولکول هموگلوبین34
2-6-3-محل ساخته شدن هموگلوبین در بدن34
2-6-4-نقش بیولوژیک هموگلوبین35
2-6-5-علل کمبود و افزایش و عوارض حاصله35
2-6-6-منابع غذایی هموگلوبین35
2-5-آنزیمهای آنتی اکسیدان36
2-5-1-عوامل اکسیدان36
2-5-2-استرس اکسیداتیو36
2-5-3-مکانیسمهای دفاعی در برابر آسیب اکسیداتیو37
2-5-4-ظرفیت تام آنتیاکسیدانی38
2-5-5-آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (SOD)38
2-5-5-1-نقش سوپراکسید دیسموتاز در گلبولهای قرمز و هموگلوبین39
2-5-5-2-عوامل موثر بر میزان فعالیت سوپراکسید دیسموتاز40
2-5-6-آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)41
2-5-7-کاتالاز42
2-5-8-مالات دهیدروژناز (MDA)43
عنوان صفحه
2-6-سرولوپلاسمین43
2-7-فریتین44
2-8-پروتئین توتال45
2-9-آلبومین45
2-10-اسید اوریک46
2-11- اسید فیتیک46
2-12- جوششیرین47
فصل سوم: مواد و روشها
3-1- مواد و وسایل مورد نیاز48
3-2-طبقهبندی و شرایط نگهداری موشهای صحرایی48
3-2-1-گروهبندی حیوانات مورد آزمایش49
3-3-اندازهگیری اسید فیتیک درآرد49
3-3-1-طرز تهیه وانادات _ مولیبدات51
3-4-اندازهگیری اسید فیتیک در نان51
3-4-1- استاندارد کردن دستگاه اسپکتوفتومتری و بدست آوردن منحنی استاندارد
و معادله رگرسیون51
3-5-روش اندازهگیری جوش شیرین52
3-6-اندازهگیری آنتیاکسیدانهای سرم خون، مدفوع، کبد
و استخوان (عناصر کمیاب)53
3-6-1-جمع آوری نمونههای خون53
3-6-2-جمعآوری نمونههای مدفوع53
3-6-3-جمع آوری نمونههای کبد و استخوان53
3-6-4-آمادهسازی نمونهی استخوان53
3-6-5-آمادهسازی نمونهی کبد54
عنوان صفحه
3-6-6-آمادهسازی نمونهی مدفوع54
3-6-7-آمادهسازی نمونهی سرم54
3-6-8-اندازهگیری عناصر اهن، مس، روی و منگنز با استفاده از دستگاه جذب اتمی54
3-7-اندازهگیری سرولوپلاسمین سرم55
3-8-اندازهگیری فریتین57
3-9-اندازهگیری آلبومین59
3-10-اندازهگیری پروتئن تام60
3-11-اندازهگیری اسید اوریک62
3-12-اندازهگیری کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC)64
3-13-اندازهگیری ظرفیت تام آنتی اکسیدانی65
3-14-اندازهگیری فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز67
3-15-اندازهگیری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز71
3-16-اندازه‌گیری کاتالاز گلبول‌های قرمز خون74
3-17-اندازه‌گیری مالون دی آلدئید (MDA) گلبول‌های قرمز خون74
3-18-روش تجزیه و تحلیل دادها75
فصل چهارم: نتایج
4-1-بررسی وزن موش صحرایی نر بالغ از نژاد Wister در گروههای مورد بررسی
در طول دورهی آزمایش76
3-2-بررسی اندازهگیری میزان اسید فیتیک در گروههای مختلف نان78
4-3-بررسی مقادیر آهن سرم و مدفوع در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای
دورهی آزمایش79
4-4-بررسی مقادیر آهن در اندامهای استخوان ران و کبد در گروههای مورد بررسی
در انتهای دورهی آزمایش81
عنوان صفحه
4-5-بررسی مقادیر روی سرم و مدفوع در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای
دورهی آزمایش83
4-6-بررسی مقادیر روی در اندامهای استخوان ران و کبد در گروههای مورد بررسی
در انتهای دورهی آزمایش85
4-7-بررسی مقادیر مس سرم و مدفوع در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای
دورهی آزمایش87
4-8-بررسی مقادیر مس در اندامهای استخوان ران و کبد در گروههای مورد بررسی
در انتهای دورهی آزمایش89
4-9-بررسی مقادیر منگنز سرم در گروههای مورد بررسی در ابتدا
و انتهای دورهی آزمایش91
4-10-بررسی مقادیر منگنز در اندامهای استخوان ران و کبد در گروههای
مورد بررسی در انتهای دورهی آزمایش93
4-11-بررسی اندازهگیری مقادیر سرولوپلاسمین سرم در گروههای مورد بررسی
در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش95
4-12-بررسی اندازهگیری مقادیر فریتین سرم در گروههای مورد بررسی در ابتدا
و انتهای دورهی آزمایش97
4-13-بررسی اندازهگیری مقادیر آلبومین سرم در گروههای مورد بررسی
در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش99
4-14-بررسی اندازهگیری مقادیر پروتئین تام سرم در گروههای مورد بررسی

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش101
4-15-بررسی اندازهگیری مقادیر اوریک اسید سرم در گروههای مورد بررسی
در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش103
4-16-بررسی اندازهگیری مقادیر کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم
در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش105
عنوان صفحه
4-17- بررسی اندازهگیری مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت در گروههای مورد
بررسی در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش107
4-18-بررسی اندازهگیری مقادیر ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC) سرم
در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش109
4-19-بررسی اندازهگیری مقادیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و سوپراکسید
دیسموتاز (SOD) سرم در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش111
4-20-بررسی اندازهگیری مقادیرمالات دهیدروژناز (MDA) و کاتالاز گلبول‌های
قرمز خون در گروههای مورد بررسی در ابتدا و انتهای دورهی آزمایش113
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری کلی
5-1-بررسی تغییرات وزن بدن موش صحرایی نر بالغ از نژاد Wister115
5-2- بررسی میزان تغییرات اسید فیتیک در و نان115
5-3- بررسی میزان تغییرات آهن سرم، مدفوع، کبد و استخوان ران117
5-4- بررسی میزان تغییرات روی سرم، مدفوع، کبد و استخوان ران119
5-5- بررسی میزان تغییرات مس سرم، مدفوع، کبد و استخوان ران120
5-6- بررسی میزان تغییرات منگنز سرم، مدفوع، کبد و استخوان ران121
5-7- بررسی میزان تغییرات هماتوکریت، هموگلوبین، سرولوپلاسمین، فریتین، آلبومین،
پروتئین تام، اوریک اسید و میزان کل ظرفیت اتصال به آهن123
5-7-1-بررسی میزان تغییرات مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت123
5-7-2- بررسی میزان تغییرات سرولوپلاسمین سرم123
5-7-3- بررسی میزان تغییرات فریتین سرم124
5-7-4- بررسی میزان تغییرات مقادیر آلبومین سرم125
5-7-5- بررسی میزان تغییرات مقادیراسید اوریک سرم125
5-7-6- بررسی میزان تغییرات مقادیر کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم126
5-8- بررسی میزان تغییرات شاخصهای استرس اکسیداتیو126
عنوان صفحه
5-8-1-بررسی میزان تغییرات )TAC ظرفیت آنتیاکسیدانی تام) سرم126
5-8-2-بررسی میزان تغییرات آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز(GPX)127
5-8-3-بررسی میزان تغییرات آنزیم سوپراکسید دیسموتاز(SOD)127
5-8-4-بررسی میزان تغییرات مالون دی آلدهید (MDA) گلبول‌های قرمز خون129
5-8-5-بررسی میزان تغییرات کاتالاز گلبول‌های قرمز خون129
نتیجهگیری کلی131
پیشنهادات
فهرست منابع و ماخذ132
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول 4-1: مقایسهی میانگین (± انحراف معیار) وزن موش صحرایی نر بالغ
از نژاد Wister در گروههای مورد بررسی در طول دورهی آزمایش77
جدول 4-2- : مقایسهی مقادیراسید فیتیک در گروههای مختلف نان
(میانگین ± انحراف معیار)78
جدول 4-3 : مقایسهی مقادیرآهن سرم و مدفوع (میانگین + انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف80
جدول 4-4 : مقایسهی مقادیر آهن در اندامهای کبد و استخوان ران
(میانگین ± انحراف معیار) در انتهای دورهی غنیسازی در گروههای
آزمایشی مختلف82
جدول 4-5 : مقایسهی مقادیر روی سرم و مدفوع (میانگین ± انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف84
جدول 4-6 : مقایسهی مقادیر روی در اندامهای کبد و ران (میانگین + انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف86
جدول 4-7 : مقایسهی مقادیر مس سرم و مدفوع (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا
و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف88
جدول 4-8 : مقایسهی مقادیر مس در اندامهای کبد و ران (میانگین + انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف90
جدول 4-9 :مقایسهی مقادیر منگنز سرم و مدفوع (میانگین ±انحراف معیار) در ابتدا
و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف92
عنوان صفحه
جدول 4-9 : مقایسهی مقادیر منگنزدر اندامهای کبد و ران (میانگین ± انحراف معیار)
در انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف94
جدول 4- 11: مقایسهی مقادیر سرولوپلاسمین سرم (میانگین ± انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف96
جدول 4-12 : مقایسهی مقادیر فریتین سرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا
و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف98
جدول 4-13 : مقایسهی میزان آلبومین سرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا
و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف100
جدول 4-14 : مقایسهی مقادیر پروتئین تام سرم (میانگین ± انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف102
جدول 4-15 : مقایسهی مقادیراوریک اسیدسرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا
و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف104
جدول 4-16: مقایسهی مقادیر کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم (میانگین ± انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف106
جدول 4-17 : مقایسهی مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت (میانگین + انحراف معیار)
در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای آزمایشی مختلف108
جدول 4-17 : مقایسهی مقادیرظرفیت کل آنتیاکسیدانی ( TAC)سرم
(میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای
آزمایشی مختلف110
جدول 4-18 : مقایسهی مقادیر گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و سوپراکسید
دیسموتاز (SOD) سرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی
در گروههای آزمایشی مختلف112
جدول 4- : مقایسهی مقادیر مالون دی آلدهید(MDA) و کاتالاز گلبول‌های قرمز خون
(میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا و انتهای دورهی غنیسازی در گروههای
آزمایشی مختلف114
فصل اول: مقدمه
آهن یک ماده ی معدنی است که برای فعالیتهای فیزیولوژیکی بدن ضروری بوده و جزء با اهمیت پروتئینهایی است که در انتقال اکسیژن نقش دارند (هموگلوبین و میوگلوبین). همچنین وجود آن برای انجام واکنشهای آنزیمی در بافتهای مختلف، رشد و نمو سلولها و تمایز سلولی لازم است. کمبود آهن یکی از شایعترین کمبودهای تغذیهای در سرتاسر جهان است از علائم کمبود آهن
میتوان به کم خونی، ریزش مو، بی قراری، ضعف و خستگی، زردی، کمرنگ شدن غشاهای مخاطی، کاهش بازدهی، کاهش عملکرد ایمنی و افزایش حساسیت به بیماری و … اشاره کرد. بهترین راه برای پیشگیری از کمبود آهن استفاده از منابع غذایی حاوی آن یا ماده غذایی غنی شده با آهن است. در ایران و بویژه استان فارس کمبود آهن کمبود اول مواد مغذی است. چون غذای اکثر خانوادههای ایرانی را نان تشکیل می دهد و بیشترین انرژی مورد نیاز خود را از طریق غلات بویژه نان تأمین
میکنند. با توجه به محدودیت منابع و عدم امکان تأمین مواد مغذی لازم است برای رفع نیازهای تغذیهای مردم از سادهترین روشها برای تأمین مواد مورد نیاز آنها استفاده گردد. یکی از این راهها تهیه نانهای مخصوص و غنی شده با پروتئین، ویتامینها و املاح میباشد. لذا هدف از این تحقیق غنی سازی نان با آهن و برآورد میزان جذب آن در موشهای صحرایی بوده تا در صورت اخذ نتیجهی مثبت بتوان به عنوان یک راه ساده، ارزان و عملی در جهت پیشگیری از کمبود آهن مورد استفاده قرار داد. ‍
محمود و همکاران (2011) در غنی سازی پنیر پروسس با آهن به میزان 3 و 5 برابر نیاز معمول
موشهای صحرایی و تغذیه آنها به مدت یک ماه گزارش کردند که میزان هموگلوبین و آهن سرم در آنها افزایش و ظرفیت کلی اتصال آهن (TIBC) و کلسیم یونیزه و کلسیم مجموع سرم کاهش یافته اما هیچکدام از این افزایش یا کاهشها معنادار نبود.
احمد و همکاران (2011) در تغذیه ی موشهای صحرایی ماده با نان غنی شده با کلسیم، آهن و روی به میزان سه برابر مورد نیاز و در یک دورهی 28 روزه مشاهده کردند که جذب هر سه ماده در مقایسه با گروه کنترل افزایش مییابد. در گروههای درمانی وزن بدن و سطح آهن و روی در پلاسما، کبد و استخوان ران به طور معناداری بالاتر بود اما در مورد کلسیم تغییر معناداری در سطح آن در پلاسما و کبد مشاهده نگردید.
در بررسی نالپا و همکاران (2012) مشخص گردید که در نانهای پروبیوتیک حاوی بیفیدوباکتریوم بیفیدوم میزان آهن و کلسیم آزاد شده از نان کاهش مییابد لذا چنین نانهای مفیدی بایستی از لحاظ مواد معدنی تنظیم گردند تا مصرف آنها منجر به کمبود مواد معدنی نشوند.
در مطالعه سویج و نسبرگ و همکاران (2008) با غنی کردن آرد نان قهوهای با نمک سدیم و آهن EDTA و فومارات آهن حداکثر به میزان kg ̸ mg 35 و مصرف 4 برش نان روزانه به مدت 34 هفته در کودکان 6 تا 11 سال عنوان نمودند که غلظت هموگلوبین، درصد اشباع ترانسفرین، فریتین و آهن سرم و میزان گیرندههای ترانسفرین در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معناداری پیدا نکرد.
نتایج بررسی شیخ الاسلامی و جمالیان (1382) نشان داد که میزان اسید فیتیک در نمونههای آرد مورد استفاده در تهیه نانها زیاد است (به طور میانگین 37/570 میلی گرم در 100 گرم) و با توجه به روشهای تهیهی نان در اغلب نقاط کشور تخمیر و پخت نان نمیتواند کمک چندانی به کاهش اسیدفیتیک موجود در نان کند در نتیجه میزان اسید فیتیک در نان تولیدی نیز بالا است (به طور میانگین 31/347 میلی گرم در 100 گرم). بالا بودن اسید فیتیک میتواند جذب آهن را در بدن مختل و منجر به کمبود این عنصر گردد.
استفاده از جوش شیرین به عنوان خمیر مایه علیرغم اینکه توسط وزارت بهداشت به طور رسمی در فرایند تولید نان ممنوع اعلام شده ولی مطالعهی کمانی و همکاران (1389) نشان داد که این ماده همچنان در فرایند تهیه نان مصرف می شود و مصرف جوش شیرین در نانواییهای لواش رایج تر از نان بربری، تافتون و سنگگ میباشد. بقایای جوش شیرین موجود در نان موجب ناراحتیهای گوارشی و مانع جذب کلسیم، آهن و سایر عناصر ضروری در دستگاه گوارش میشود.
فصل دوم: کلیات
نیازهای تغذیه‌ای بدن شامل کالری، پروتئین،مواد قندی،چربی، ریز مغذی‌ها و آب می‌باشد.ریز مغذی‌ها موادی با ساختار ساده هستند که مانند سایر مواد آلی مورد نیاز بدن هستند و در بسیاری از فعالیت‌های متابولیک نقش دارند و بدن بدون آنها قادر به سوخت و ساز طبیعی خود نیست. ریز مغذی‌ها شامل ویتامین‌ها و مینرال‌ها هستند. مواد معدنی مورد نیاز بدن را به دو گروه می‌‌توان تقسیم کرد:
عناصر معدنی فراوان مقدار (ماکرواِلمان):عناصری هستند که به نسبت بیش از 005/0درصد در بدن وجود دارند و شامل:کلسیم،منیزیم، پتاسیم و… هستند.
عناصر معدنی کم مقدار (میکرواِلمان): عناصری هستند که کمتر از 005/0 وزن بدن را تشکیل می‌دهند و شامل:آهن،روی،مس، منگنز و … هستند.
بدن به مقدار جزئی از این مواد نیاز دارد و برخی از نقش‌های آنها در بدن عبارتند از: مشارکت در ساختمان اسکلت و دندان‌ها، در ساختار برخی هورمون‌ها و آنزیم‌ها،حفظ تعادل اسید و باز بدن،تحریک پذیری عصبی و عضلانی، نقش در پدیده ی رشد و … .
2-1-آهن
بیش از یک قرن است که آهن به عنوان یک ماده مغذی ضروری شناخته شده است. با وجود دسترسی وسیع به مواد غذایی غنی از آهن در قرن بیست ویکم هنوز کمبود تغذیه‌ای آهن وکم خونی فقر آهن بسیار شایع است. در واقع، کم‌خونی فقرآهن شایع‌ترین بیماری کمبود تغذیه‌ای در دنیا است. اطلاعات در مورد متابولیسم آهن و کمبود آهن پیشرفت‌های زیادی کرده است، اما پرسش‌هایی در زمینه مکانیسم‌های تنظیم کننده‌ی جذب روده‌ای و تعادل آهن باقی مانده است. بدن انسان بالغ دارای دو مخزن عمده‌ی آهن است:
1.آهن عملکردی در هموگلوبین، میوگلوبین و آنزیم‌ها؛
2.آهن ذخیره در هموسیدرین، فریتین و ترانسفرین، مردان بالغ سالم حدود 6/3 گرم و زنان 4/2 گرم آهن در بدن دارند. زنان بالغ نسبت به مردان، ذخیره‌ی آهن بسیار کمتری دارند. آهن به خوبی توسط بدن نگهداری می‌شود؛ تقریباً هر روزه 90 درصد آهن بازیافت شده و مجدداً مورد استفاده قرار می‌گیرد. بقیه‌ی آهن به صورت عمده در صفرا دفع می‌شود. برای حفظ تعادل آهن و تأمین 10 درصد اتلاف آهن، آهن باید در دسترس باشد، در غیر تغذیه‌‌ای آهن دو وضعیت مطرح است: الف: بروز کم خونی با منشا آهن و ب: دریافت مقدار زیاد آهن که در بیماری‌های عروق کرونر قلبی و سرطان ممکن است نقش داشته باشد. به علت غنی‌سازی مواد غذایی غنی از آهن و استفاده از مکمل آهن، ممکن است موجب دریافت زیاد آهن در مردان و زنان پس از سن یائسگی شود و آنها را در خطر این گونه بیماری‌های مزمن قرار دهد.

2-1-1-اهمیت آهن
به منظور تولید گلبول های قرمز، آهن مورد نیاز، از کل آهن موجود در ترکیب دیگر سلول‌های بدن بیشتر است؛ به این صورت که سلول‌های اریتروئیدی 95-70 درصد مقدار آهن موجود در گردش خون را مصرف می کند و 65-55 درصد آهن بدن در هموگلوبین سلول‌های اریتروئیدی وجود دارد (4/3 میلی گرم آهن در یک گرم هموگلوبین) (جین و همکاران، 2000).1
به طوری که کل محتوای آهن بدن انسان در حدود 5/3-3 گرم است، که از این مقدار حدود 5/2 گرم از آن در هموگلوبین قرار دارد (سیمونز و همکاران، 1993)2.
مس دارای نقش مهمی در انتقال آهن از عرض غشا‌ها میباشد. بیشترین مس پلاسما به گلیکو پروتئینی به نام سرولوپلاسین متصل شده که خود فعالیت فرواکسیدازی داشته و سبب تبدیل به و بالعکس شده و ممکن است در تحویل آهن به گردش خون نقش داشته باشد. در خوک‌های مبتلا به کمبود مس، هیپوسرولوپلاسمینمیا3 و نشانه‌های کمبود آهن دیده شده است (جین و همکاران، 2000).
بیش از نیمی از کل آهن بدن در هموگلبین وجود دارد. حدود کل آهن بدن به صورت فریتین و هموسیدرین (عمدتاً در ماکروفاژها)، 7-3 درصد کل آهن بدن نیز در میوگلوبین که در سگ و اسب بیش از این میزان می باشد 1 درصد کل آهن بدن هم در آنزیم های هموپروتئین و فلاوو پروتئین و 1/0 درصد از کل آهن بدن نیز در اتصال با ترانسفرین پلاسما میباشد
(جین و همکاران، 2000).

2-1-2-متابولیسم
اعمال آهن به قابلیت شرکت کردن آن در واکنش‌های اکسیداسیون، احیا مربوط می‌شود. آهن از نظر شیمیایی یک عنصر بسیار فعال می‌باشد که می‌تواند با اکسیژن واکنش کرده و واسطه‌هایی را بسازد که قدرت تخریب غشاهای سلولی یا تغییر DNA4 را دارند. برای جلوگیری از آثار بسیار مخرب، اکسیداتیو، آهن باید با پروتئین‌ها پیوند قوی تشکیل دهد. متابولیسم آهن نیز پیچیده است، زیرا این عنصر در بسیاری از جوانب حیات شامل عملکرد گلبول‌های قرمز خون، فعالیت میوگلوبین آنزیم‌های متعدد هِم و غیرهِم دخالت دارد. آهن به دلیل خاصیت اکسیداسیون، احیا در انتقال خونی اکسیژن و دیاکسیدکربن نقش دارد و جزء فعال سیتوکروم‌های (آنزیم‌ها) دخیل در فرایندهای تنفس سلولی و تولید انرژی (ATP)5 است. همچنین به نظر می‌رسد که آهن در عملکردهای ایمنی و شناختی دخالت دارد و این مسئله، اهمیت پیشگیری از کم‌خونی فقرآهن در جمعیت دنیا را مورد تأکید قرار می‌دهد.
هموگلوبین که در گلبول‌های قرمز خون وجود دارد، در سلول‌های نابالغ درون مغز استخوان ساخته می‌شود، هموگلوبین به دو طریق عمل می کند: 1) هِم حاوی آهن در ریهها با اکسیژن ترکیب می‌شود: 2) هِم در بافت‌ها اکسیژن را آزاد می‌کند و دی‌اکسید‌کربن را برداشته و سپس در ریه رها می‌سازد. میوگلوبین نیز یک پروتئین حاوی هِم است و به عنوان داشتگاه اکسیژن در ماهیچه عمل می‌کند. تولید اکسیدایتو ATP در میتوکندری مستلزم فعالیت بسیاری از آنزیم‌های حاوی آهن هِم و غیرهِم می‌باشد. سیتوکروم‌ها که تقریباً در تمامی سلول‌ها وجود دارند، در زنجیره‌ی تنفسی میتوکندریایی در انتقال الکترون‌ها و ذخیره‌سازی انرژی از طریق اکسیداسیون، احیای آهن (Fe3+Fe2+) عمل می‌کنند. تعداد زیادی از داروهای غیر محلول در آب و مولکول‌های آلی درونزا در کبد توسط سیستم سیتوکروم p-450 حاوی آهن به مولکول‌های محلول در آب تبدیل می‌شوند که در صفرا ترشح و دفع می‌گردند. ریبونوکلوتید‌ردوکتاز که آنزیم دخیل در سنتز DNA است نیز یک آنزیم آهن‌دار می‌باشد. هر چند که این آنزیم‌های حیاتی فقط نسبت کوچکی از کل آهن بدن را تشکیل می‌دهند، اما کاهش شدید غلظت آنها می‌تواند عواقب طولانی مدتی داشته باشد. آنزیم‌های دیگر که شامل چندین آنزیم در مغز می‌باشد نیز به آهن نیاز دارند، دریافت کافی آهن به منظور عملکرد طبیعی سیستم ایمنی ضروری است. افزایش بار آهن و کمبود آن منجر به تغییراتی در پاسخ ایمنی می‌شوند. باکتری‌ها به آهن نیاز دارند، بنابراین افزایش بار آهن (به ویژه داخل وریدی) ممکن است سبب افزایش خطر عفونت شود. کمبود آهن بر ایمنی سلول و همورال اثر میگذارد. در اشخاص مبتلا به کمبود آهن، غلظت لنفوسیت‌های T در گردش خون کاهش می‌یابد. و پاسخ میتوژنی مختل می‌شود. همچنین فعالیت سلول‌های کشنده‌ی طبیعی کاهش پیدا می‌کند. کاهش تولید اینترلوکین 1 در حیوانات و اینترلوکین2 در انسان و حیوانات مبتلا به کمبود آهن گزارش شده است. به نظر می‌رسد که دو پروتئین متصل به آهن یعنی ترانسفرین (در خون) و لاکتوفرین (در شیر مادر) با حفظ آهن دسترسی میکروارگانیسم‌هایی که به آهن از دسترسی میکروارگانیسمهایی که به آهن برای تکثیر خود نیاز دارند، بدن را در مقابل عفونت محافظت می‌کنند. سلول‌های مغزی در تمام سنین برای عملکرد طبیعی از آهن استفاده می‌کنند. آهن در عملکرد و سنتز انتقال دهنده‌های عصبی و احتمالاً میلین شرکت دارد. آثار زیانبار کمخونی فقر آهن در کودکی، سال‌ها باقی می‌ماند. به طور مثال، بین کودکان مبتلا به کمخونی و کودکان سالم از نظر عملکرد تحصیلی، مهارت‌های حسی حرکتی، توجه، یادگیری و حافظه تفاوت وجود دارد. امتیاز آزمون پیشرفت تحصیلی نشان داده است که تجویز مکمل آهن به کودکان مبتلا به کمخونی فقر آهن، منجر به بهبود یادگیری آنها شده است. در مبتلایان به برخی بیماری‌ها از جمله آلزایمر، تغییراتی نیز در متابولیسم آهن به وجود می‌آید. آهن هِم از آهن غیرهِم از نظر زیست فراهمی، قابلیت دستیابی بیشتری دارد. البته مقدار آهن دریافتی در جذب دخیل است. در شرایط طبیعی جذب مؤثر آهن به نیازهای آهن و منابع موجود آن بستگی دارد. جذب آهن در آنمی فقر آهن، در مراحل انتهایی دوران بارداری که رشد جنین سریعتر است و در هموکروماتوز و تحریک اریتوپوئز افزایش می‌یابد. اما جذب آهن در بیماری‌های مزمن عفونی مثل آرتریت روماتوئید و هر بیماری که منجر به کاهش اریتروپوئز میگردد، کاهش پیدا می‌کند.
2-1-3-جذب ، انتقال، ذخیره و دفع
آهن غذا به دو شکل وجود دارد:
1: آهن هِم که در هموگلوبین، میوگلوبین و بعضی آنزیم‌ها وجود دارد.؛ و 2: آهن غیرهِم که اساساً در مواد غذایی گیاهی موجود است، اما مقداری نیز به صورت آنزیم‌های غیر هِم و فریتین در مواد غذایی حیوانی از میان حاشیه‌ی مسواکی (مخاط) انتروسیت‌ها جذب می‌شود. پس از ورود هم به سیتوزول، آهن فرو از طریق آنزیم‌ها از کمپلکس فروپورفیرین جدا می‌شود. یون‌های آزاد آهن به روش آهن آزاد غیرهِم، فوراً با آپوفریتین متصل شده و فریتین را تشکیل می‌دهند.
فریتین یک ذخیره‌ی داخل سلولی و حاملی است که آهن اتصال یافته را از حاشیه‌ی مسواکی به غشای قاعده‌ای جانبی سلول‌های جذبی منتقل می‌کند. مرحله‌ی نهایی جذب که در آن یون‌های آهن به داخل خون حرکت داده می‌شوند، در غشای قاعده‌ای جانبی و یا مکانیسم انتقال فعال صورت می‌گیرد. در این حالت، انتقال برای آهن هِم و غیرهِم مشابه است. جذب آهن هم تنها کمی تحت تأثیر ترکیب غذا و ترشحات دستگاه گوارشی قرار می‌گیرد. آهن هِم فقط 5 تا 10 درصد آهن غذای افرادی که رژیم غذایی مخلوط دارند را تشکیل می‌دهد، اما در مقایسه با آهن غیرهِم که 5 درصد جذب می‌گردد; می تواند تا 25درصد نیز جذب شود. گیاه‌خواران مطلق که مواد غذایی گیاهی می‌خورند، برای تأمین نیاز بدن باید مقادیر کافی آهن غیرهِم بخورند و جذب نمایند، در غیر این صورت، به مکمل نیاز دارند. قبل از ورود آهن غیرهِم به جریان خون، سه مرحله جذب وجود دارد. در مرحله اول جذب، آهن غیرهم باید از منابع گیاهی آزاد شود وبه شکل محلول و یونیزه به دئودنوم و ابتدای ژوژنوم وارد گردد تا بتوانید از حاشیه‌ی مسواکی انتقال داده شود. اسید معده حلالیت و تغییر آهن به حالت یونی فریک (Fe3+) یا فرو (Fe2+) را درون محتویات روده افزایش می‌دهد. در مرحله‌ی ورود و جذب، آهن احیا شده یا آهن فرو ترجیح داده می‌شود. ناقل فلز دو ظرفیتی1(DMT6)، انتقال دهنده آهن در حاشیه‌ی مسواکی، آهن فرو را منتقل می‌کند. آهن فریک برای جذب به وسیلهی فریک‌ردوکتاز (آنزیم حاشیه‌ی مسواکی) احیاء می‌شود. به علاوه با حرکت کمیوس به دئودنوم، اضافه شدن ترشحات پانکراس و روده سبب افزایش pH محتویات تا 7 می‌شود که در این pH بیشتر آهن فریک اگر کیلات نباشد، رسوب می‌کند. آهن فرو در pH برابر با 7 به طور قابل ملاحظه‌ای محلول‌تر است، به طوری که این یون‌ها برای جذب در بقیه‌ی روده‌ی باریک در دسترس باقی می‌ماند. به نظر می‌رسد کفایت جذب آهن غیرهِم به وسیله‌ی مخاط روده کنترل می‌شود مخاط روده اجازه می‌دهد تا مقدار خاصی از آهن برحسب نیاز بدن، از مخزن فریتین سیتوزول به خون وارد شود. یک هورمون پیتیدی کوچک به نام هپسیدین هورمون اصلی تنظیم آهن است. مقدار هپسیدین تولیدی به وسیله‌ی کبد به مقدار ذخیره‌ی آهن در کبد، التهاب، هیپوکسی و کمخونی وابسته است. عمل اصلی آن، اثر بر سلول‌های مخاطی و مهار جذب آهن می‌باشد. بنابراین التهاب مزمن می‌تواند به دلیل تولید هپسیدین، به کاهش جذب آهن منجر شود. اشباع ترانسفرین یا درصد آهن باند شده با ترانسفرین، پیام دیگر بدن به سلول‌های جذبی است. به طور طبیعی، در افراد سالم مصرف کننده آهن، اشباع ترانسفرین 30 تا 35 درصد است. درصد اشباع ترانسفرین تا حد زیادی به دریافت و زیست فراهمی آهن بستگی دارد. درصد پایین کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC)7 ترانسفرین (برای مثال15 درصد) سبب تحریک شدن سلول‌های جذبی برای انتقال آهن به مرحلهی خروج از غشای قاعدهای، جانبی به خون می‌شود. بر عکس، اگر غلظت آهن در بدن زیاد باشد، سلول‌های جذبی تنظیم کاهشی پیدا می‌کنند و آهن کمتری جذب می‌شود. در افزایشی بار آهن برای حفظ بدن در مقابل مسمومیت این مکانیسم به جریان میافتد. دوره‌ی حیات سلولهای جذبی روده در حدود 3 تا 6 روز است. در طی این زمان، سلول پس از تقسیم سلولی از حفره‌ی غده‌ای خارج شده و به نوک پرز می‌رود و در نهایت به شکل سلول مرده می‌ریزد. در اوایل زندگی هر سلول، پیام‌های ناشی از درصد اشباع ترانسفرین در گردش خون به سلول می‌رسد تا تعداد گیرنده‌های ترانسفرین آنها تطبیق داده شود (به عنوان مثال، هنگام کمبود آهن برای افزایش جذب آهن تعداد گیرنده‌ها افزایش مییابند). سلول‌های دیگر که قبل یا بعد از آن تشکیل شده‌اند، بر حسب فراهمی تغذیه‌ای آهن، تعداد گیرنده‌های متفاوتی دارند. در افرادی که به طور مداوم مقادیر کافی آهن دریافت نمیکنند، به ویژه زنان در سنین باروری، تعداد گیرنده‌ها دایماً بالا تنظیم می‌شود تا کفایت جذب آهن به حداکثر برسد. کفایت جذب آهن در بالغینی که سطوح هموگلوبین طبیعی دارند، به طور متوسط 5 تا 15درصد آهن (هِم و غیرهِم) غذا و مکمل‌ها می‌باشد. اگرچه در افرادی که مبتلا به کمخونی فقر آهن هستند، جذب ممکن است تا 50 درصد افزایش یابد، اما این سطح جذب معمول نیست. در بیشتر زنانی که کمبود آهن دارند، ولی به کمخونی مبتلا نشدهاند، کفایت جذب حدود 20 تا 30 درصد است. آهن غیرهِم در گیاهان از 2 تا 10 درصد و آهن (هِم و غیرهِم) منابع حیوانی 10 تا 30 درصد جذب می‌شود. چندین عامل برجذب روده‌ای آهن تأثیرمی‌گذارند. بازده جذب آهن تا حدودی به وسیله‌ی غذایی که حاوی آهن است یا آنچه با غذا خورده می‌شود، تعیین می‌گردد. اسیدآسکوربیک که قوی‌ترین افزایش دهنده‌ی جذب آهن است، آهن فریک را به فرو احیاء می‌کند و با آهن، کیلات تشکیل می‌دهدکه در pH قلیایی بخش‌های پایینی روده‌ی باریک محلول باقی می‌ماند. سایر مولکول‌های غذایی مانند قندها واسیدهای آمینه دارای گوگرد نیز با تشکیل کیلات با آهن یونی، ورود آن را افزایش می‌دهند. پروتیئن‌های حیوانی گوشت گاو، خوک، گوساله، گوسفند، جگر، ماهی و مرغ، جذب را افزایش می‌دهند. ماده مؤثر بر افزایش جذب که به نام (عامل گوشت، ماهی، مرغ) (MFP)8 نامیده می‌شود، شناخته نشده است، اما اسیدهای آمینه خاص یا محصولات هضم دی‌پیتیدها ممکن است جذب آهن را افزایش دهند. اگرچه محتوای آهن شیر انسان بسیار کم است، اما در اثر وجود لاکتوفرین که جذب آهن را افزایش می‌دهد، زیست فراهمی بالایی دارد، به دلیل وجود لاکتوفرین در شیر مادر، نسبت به شیر گاو یا شیر خشک، آهن بیشتری از شیر مادر دربدن شیرخوار نگاه داشته می‌شود. پروتئین وی (لاکتآلبومین) که درصد بیشتری از پروتئین شیر مادر را در مقایسه با شیر گاو تشکیل می‌دهد. نیز ممکن است جذب آهن را افزایش دهد. درجه اسیدیته معده حلالیت و بنابراین زیست فراهمی آهن غذاها را افزایش می‌دهد. بنابراین فقدان ترشح اسید معده9، ترشح ناکافی اسیدمعده10 و یا تجویز ترکیبات قلیایی مثل آنتی‌اسیدها با ممانعت از حل شدن آهن در مایعات معدی یا دئودنوم، می‌توانند در جذب آهن غیرهِم مداخله کنند. همچنین به نظر می‌رسد ترشحات معده، میزان جذب آهن هِم را نیز افزایش دهد. حالات فیزیولوژیکی خاص مانند بارداری و رشد که مستلزم افزایش تشکیل شدن خون هستند، جذب آهن را تحریک می کنند. به علاوه، در دوران کمبود آهن به دلیل مکانیسم‌های تطابقی که جذب آهن غیرهِم را افزایش می‌دهد، آهن بیشتری جذب میشود. زیست فراهمی آهن در مواد غذایی که مقدار زیادی فیتات دارند کم است. اما این موضوع که آیا فیتات دلیل زیست فراهمی پایین است یا خیر، روشن نشده است. اگزالات می‌تواند مانع از جذب آهن شود. تانن‌ها نیزکه پلی‌فنل‌های موجود در چای هستند، جذب آهن غیرهِم را کاهش می‌دهند. از طرف دیگر، وجود مقدار کافی کلیسم به حذف فسفات، اگزالات و فیتات که با آهن ترکیب شده و جذب آن را مهار می‌کنند، کمک می‌کند. دسترسی آهن ترکیبات گوناگون که برای غنی‌سازی مواد غذایی با مکمل‌ها استفاده می‌شود، تا حد زیادی برحسب ترکیب شیمیایی آنها متفاوت است. اگر چه آهن فرو بهتر جذب می‌شود، اما تمام ترکیبات فرو دسترسی یکسان ندارند. آهن معمولاً به شکل (عنصر) به غذای کودکان اضافه می‌شود که قابلیت جذب آن به اندازه ذرات آهن بستگی دارد. افزایش حرکت روده با کاهش زمان تماس و عبور سریع کیموس از ناحیه‌ای از روده که بیشترین اسیدیته را دارد، جذب آهن را کاهش می‌دهد. هضم بد(کم) چربی که منجر به استئاتوره می‌شود نیز سبب کاهش جذب آهن و سایر کاتیون‌ها می‌گردد.
انتقال: آهن غیرهِم به صورت باند شده با تراسفرین، از سلول‌های جذبی روده به بافت‌های مختلف منتقل می‌شود تا نیازهای آن را تأمین کند. آهن غیرهِم به ندرت به حالت (یون آزاد ) در سرم وجود دارد.
ذخیره: بین 200 تا 1500 میلی گرم از آهن به شکل فریتین وهموسیدرین در بدن ذخیره میشود؛ 30درصد ذخیره‌ی آهن بدن در کبد، 30 درصد مغز استخوان و باقی مانده در طحال و عضلات قرار دارد. روزانه تا 50 میلی‌گرم از آهن ذخیره شده می‌تواند به حرکت درآید که 20 میلی گرم در سنتز هموگلوبین مورد استفاده قرار می‌گیرد. مقادیر فریتین در گردش خون با کل ذخایر آهن بدن همبستگی بالایی دارد، بدین جهت اندازه‌گیری فریتین وسیله‌ی با ارزشی به منظور ارزیابی وضعیت آهن می‌باشد.
دفع روده ای: آهن فقط از راه خونریزی و در مقادیر بسیار کم از طریق مدفوع، عرق، ریزش طبیعی مو و پوست از بدن دفع می‌شود. بیشتر آهنی که در مدفوع دفع می‌شود، آهن جذب نشده از غذا است و بقیه‌ی آن از صفرا و سلول‌های جدا شده از اپی تلیوم دستگاه گوارش می‌باشد. تقریباً هیچ آهنی در ادرار دفع نمی‌شود. اتلاف روزانه آهن در مردان تقریباً 1 میلی گرم و در زنان بدون سیکل ماهانه کمی کمتر است. به طور متوسط حدود 5/0 میلی‌گرم آهن در روز همراه با سیکل ماهانه دفع می‌شود. هرچند، بین افراد تفاوت‌های زیادی وجود دارد و اتلاف بیشتر از 4/1 میلی گرم آهن در روز تقریباً در 5 درصد زنان طبیعی گزارش شده است.
2-1-4-زیست فراهمی آهن دریافتی
زیست فراهمی آهن دریافتی به شرایط دستگاه گوارش فرد دریافت کننده آهن و 3فاکتورهای پایه‌ای غذا وابسته است. در دستگاه گوارش، فاکتور مهم تعیین کننده زیست فراهمی ، میزان اسیدیته محیط می‌باشد، زیرا محیط اسیدی معده باعث حل شدن آب و تبدیل شدن آهن به مولکولهای کیلات کوچکتر می‌گردد که در این صورت آهن می تواند به اسکوربیک اسید و اسیدهای ارگانیک دیگر متصل گشته و جذب گردد. اما اگر محیط اسیدی نباشد. آهن به ترکیبات نامحلول تبدیل میگردد. یون آهن در دو موقعیت مختلف بوجود میآید: آهن فرو (Fe2+) یا آهن اکسیده شده فریک (Fe3+). قابلیت حل شدن آهن فرو از آهن فریک بیشتر می‌باشد. خصوصاً در محیط خنثی بخش دیستال روده کوچک که این نکته توجیه کننده زیست فراهمی بیشتر آهن فرو موجود در مکمل‌ها می‌باشد. فرم طبیعی آهن کیلات موجود در غذا، آهن هِم میباشد که به مقدار زیادی در گوشت‌های قرمز و تیره یافت می‌گردد. آهن هِم دارای خواص تغذیهای مهمی می‌باشد زیرا زیست فراهمی بالایی دارد و تحت تأثیر مهارکننده‌های جذب موجود در رژیم غذای مانند پلی‌فنل‌ها وفیتات ها قرار نمیگیرد. اما در گزارشات مختلف تأثیر منفی کلسیم بر آهن هِم بیان گشته است. زیست فراهمی آهن موجود در شیر مادر از زیست فراهمی آهن موجود در شیر خشک بیشتر میباشد که این امر می‌تواند به علت وجود لاکتوفرین در شیر مادر باشد.
2-1-5-اندازه گیری زیست فراهمی آهن غذاها
تحقیقات مختلف انجام شده در زمینه آهن و هِم آهن غیرهِم نشان دادهاند؛ آهن هِم به صورت کامل جذب میشود و قادر به ایجاد کمپلکس فیتات نمی باشد. اما آهن غیر هِم به دو شکل فرو و فریک وجود دارد و اگر چه تفاوت این دو نوع آهن، تنها یک الکترون است اما سبب اختلاف شیمیایی و فیزیولوژی قابل ملاحظهای شامل واکنش با فیتات میگردد. تحقیقات انجام شده در انسانها بیانگر مختلف بودن میزان دسترسی آهن هِم در غذاهای مختلف میباشد.
2-1-6-بیوشیمی آهن
آهن یک فلز فراوان در زمین و یک عنصر اساسی بیولوژیک جهت متابولیسم ارگان‌های بدن محسوب می شد. علی‌رغم منبع ژنولوژیک آن، از نظر بیولوژیکی در محیط زیست محدود است. زیرا آهن موجود به شکل غیر محلول و ترکیبی اکسید آهن یا آهن متالیک وجود دارد که از نظر بیولوژیکی به راحتی قابل دسترس نیست. این حالت ژئوشیمیایی منجر به تکامل تدریجی مکانیسم‌های مختلف سلولی جهت به دام انداختن آهن از محیط زیست و تبدیل آن به شکل بیولوژیکی قابل دسترس گشته است. به عنوان مثال یکی از مکانیسم‌های شایع بازیافت آهن در سیدروفروز است که در واقع مولکول‌های کیلات آهن هستند و در محیط زیست میکروبیال وجود دارند.
2-1-7-آهن،ژنراتور رادیکال‌های آزاد
در محیط زیست آبی، آهن به دو شکل فروس (Fe2+) و فریک (Fe3+) یافت می‌شود. تغییر و تبدیل بین دو حالت آهن در غلظت مناسب اکسیژن انجام می‌شود. در شرایط طبیعی آهن به شکل فریک یافت می‌شود. اما در پروسه‌های مهمی مانند انتقال ترانس ممبراند، رسوب آهن در فریتین و سنتز هِم، به آهن در موقعیت فرو نیاز می‌باشد. توانایی اکسایش و احیاء آهن با سمیت بالقوه ناشی از Heber-wiess-Fenton منجر به تولید رادیکال هیدرروکسیل (OH.) می‌گردد که متعاقب شکل‌گیری سوپراکسید (O2-) با کاهش یک الکترون از O2 توسط آهن فرو انجام می‌شود به همین دلیل مکانیسم‌های بسیار دقیقی در بدن شکل گرفته‌اند تا آهن را جهت اعمال مهم فیرولوژیک دردسترس بدن قرار دهند و در عین حال از سمیت آن اجتناب کنند. رادیکال هیدروکسیل به پروتئینها، اسیدهای نوکلنیک و کربوهیدراتها متصل شده و تکثیر زنجیره‌ای پراکسیداسیون لیپیدها را شروع می‌کنند.
واکنش Heber-wiess-Fenton
Fe3+O20 Fe2+ + O2
H 2o2+o22o+ 2H
oH+OH+Fe3+ Fe2+ H2o2
2-1-8-ذخیره آهن _ ترانسفرین: حمل آهن
آهن جذب شده از روده یا آزاد شده از ماکروفاژ‌‌ها در طی شکسته شدن سلول‌های قرمز، توسط ترانسفرین پلاسما به شکل آهن فریک Fe3+ حمل می‌گردد. ترانسفرین یک گلیکوپروتئین ka80 است که شامل یک زنجیره‌ی پیتید و دو زنجیره‌یN-Linked کمپلکس گلیکانی است. گلیکو‌پروتئینها دارای2 جایگاه اتصال آهن هستند. تمام آهن موجود در پلاسما توسط ترانسفرین حمل می‌گردد. هریک میلی‌گرم ترانسفرین دی‌فریک حاوی μg4/1 آهن است. در حالت نرمال تنها 1/3 ظرفیت آهن به تراسفرین متصل می‌گردد. نیمه عمر ترانسفرین در پلاسما 10-5/8 روز است. اما گردش (نیمه زمان پاکسازی) آهن متصل شده به ترانسفرین بسیار سریع‌تر است (60-90min). قسمت اعظم آهن حمل شده (90-70% بوسیله ترانسفرین) (mg/day 24) به مغز استخوان اریتروئید جهت سنتز هموگلوبین تحول داده می‌شود. آهن باقیمانده در سایر بافت‌ها جهت سنتز ترکیبات حاوی آهن مانند میوگلوبین، سیتوکروم و آنزیم‌های حاوی آهن مورد مصرف قرار می‌گیرد.
2-1-9-سیستم رتیکولواندوتلیال: باز یافت آهن
اکثر آهن به کار رفته در سنتز هموگلوبین، از آهن متصل شده به ترانسفرین یا ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال (RES)11 تامین می‌گردد. ظرف 12 ساعت بعد از تجزیه RBCها، 60% آهن آنها بازیافت شده به هموگلوبین جدید منتقل شده مابقی در فریتین ذخیره می‌گردند. در صورت افزایش اریتوپوئز یا ناکارآمدی، آهن از شکل فریتین خارج گشته و به مکان لازم جهت سنتز هموگلوبین جدید می‌رود. در عفونت‌ها، التهاب‌ها، بیماری‌های نئوپلاستیک و آنمی ناشی از بیماری‌های مزمن12 از ذخایر آهنی رتیکولواندوپلاسمیک استفاده می‌گردد. اگر درحالت طبیعی، در بزرگسالان جهت بقای سنتز هموگلوبین به حدود 25-20 میلی‌گرم آهن در روز نیاز است. در صورت نیاز، مغز استخوان قادر است تولید Rbc ها را تا 6 برابر افزایش دهد. در این شرایط به علت تولید حداکثر هموگلوبین تولید شده میزان آهن مورد نیاز حدود 125-100 میلی‌گرم روزانه می‌باشد. به شکل خلاصه می‌توان گفت میزان فراوانی، آهن جهت سنتز هموگلوبین نیاز است به عنوان مثال (یک فرد دارای) حجم خون معادل 5 لیتر و‌ غلظت هموگلوبین برابر g/L150حدود 750 گرم هموگلوبین در گردش خون او وجود دارد. هموگلوبین حاوی 34% آهن است این میزان نشان دهنده 55/2 گرم آهن (0034/ × 270 ) مورد نیاز 4 ماه است. (یا حدود 21 گرم آهن در هر روز جهت جایگزینی اریتروسیتهای تخریب شده) حدود 1% اریتروسیت‌های موجود در گردش خون در عروق تجزیه می‌گردند و هموگلوبین آنها در پلاسما آزاد می‌شود. این هموگلوبین‌های آزاد به پروتئین مخصوصی به نام هاپتوگلوبین متصل شده و به کبد و RES می‌رود. هِم‌های آزاد شده در جریان خون، ناشی از تجزیه اریتروسیت‌ها در عروق خونی به هموپکسین باند شده و از این طریق به کبد RES می‌رسند.
2-1-10-کبد انبار ذخیره آهن و مسئول کنترل تنظیم آهن
کبد، ابتدایی‌ترین منطقه تنظیم آهن و ذخیره آهن در بدن است. در سلول‌ها آهن در سیتوزل، در کنار ماکرومولکول‌های فریتین یافت می‌شود. اما در صورت لزوم آهن می‌تواند آزاد گردد. رابطه بین نقص در جذب آهن و هپسیدین کاملاً معکوس است به این معنی که مقادیر بالای هپسیدین با جذب کم آهن همراه است. به عنوان مثال در هموکروماتوزارثی، غلظت هپسیدین بسیار پایین است به همین دلیل، غلظت پایین هپسیدین را یک فاکتور تنظیم کننده و دخیل در افزایش جذب آهن در اختلالات ژنتیکی بیان کردهاند. همچنین در افراد دارای موتاسیون در C282YHEE افزایش بار آهن وجود دارد که همراه با موتاسیون در هپسیدین می‌شود، می‌باشد.
2-1-11-تنظیم آهن وکنترل هموستاز داخل سلولی وابسته به پروتئین آهن

دسته بندی : پایان نامه ارشد

پاسخ دهید